Eksperymentalny model nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego wpływu ściany klatki piersiowej (Commotio Cordis) czesc 4

Migotanie komorowe wystąpiło natychmiast po uderzeniu, rozpoczynając od następnego uderzenia serca (ryc. 1). Każde z dziewięciu uderzeń, które wywołały migotanie komór, wystąpiło od 30 do 15 msek (średnio, 22 . 5) przed szczytem fali T (Tabela 1). Z łącznej liczby 10 uderzeń w czasie 15-msec okna, 9 wytwarzało migotanie komór. Występowanie migotania komór wywołane uderzeniem ściany klatki piersiowej w tym okresie podatności na uderzenie fali T (9 z 10 uderzeń) było statystycznie istotne w porównaniu z wystąpieniem migotania komór indukowanego przez uderzenie w innych okresach cyklu sercowego ( 0 z 22 uderzeń) (P <0,001). Siedem uderzeń w trakcie załamka T, ale poza oknem od 30 do 15 msec, nie spowodowało migotania komór; jednakże krótkotrwałe wybuchy polimorficznego częstoskurczu komorowego wystąpiły z dwoma uderzeniami przy 13 msek (cztery uderzenia) i 33 ms (pięć uderzeń) przed szczytem fali T. Rycina 2. Rycina 2. Elektrokardiogram z sześcioma odprowadzeniami przedstawia elektrofizjologiczne i hemodynamiczne konsekwencje uderzenia w klatce przez drewniany przedmiot z prędkością 30 mil na godzinę w zespole QRS w 8 kg świni. Kompletny blok serca rozpoczął się natychmiast i utrzymywał siedem uderzeń, po których wznowiono przewodnictwo przedsionkowo-komorowe w związku z zaznaczonym uniesieniem odcinka ST i lewym blokiem odnogi pęczka Hisa. Śledzenie ciśnienia cewnika lewej komory (LV) pokazuje natychmiastową utratę skutecznego ciśnienia śródkomorowego w momencie uderzenia.
Z 10 uderzeń podczas zespołu QRS po 4 nastąpił przemijający i natychmiastowy pełny blok serca (ryc. 2 i tabela 1), który utrzymywał się aż do siedmiu bodźców zatokowych. Gdy rytm zatokowy powrócił, uniesienie odcinka ST i blok lewej odnogi pęczka Hisa były obecne i utrzymywały się przez 120 sekund. Występowanie bloku serca z uderzeniami podczas zespołu QRS (4 z 10 uderzeń) było znaczące w porównaniu z wystąpieniem bloku serca z uderzeniami podczas innych części cyklu serca (0 z 22) (P = 0,006). Sześć uderzeń w zespole zespołu QRS, które nie spowodowało pełnego bloku serca, wywołało natychmiastową elewację odcinka ST i blok lewej odnogi pęczka Hisa. Przy 10 uderzeniach QRS, uniesienie odcinka ST występowało gorsze u 4, po stronie czwartej, u 4, i dyfuzyjnie u 2, i było najbardziej zaznaczone na pierwszym teście uderzenia po uderzeniu, stopniowo zmniejszając się w ciągu kolejnych 30 do 120 sekund (Figura 2).
Oddziaływania podczas odcinka ST (pięć uderzeń) spowodowały dwukrotny lewy blok odnogi pęczka Hisa i związany z nim uniesienie odcinka ST dwukrotnie i pojedyncze uniesienie odcinka ST.
Perfuzja mięśnia sercowego i nieprawidłowości w ruchu ściany
Angiografia tętnic wieńcowych wykonano natychmiast po uderzeniu u 13 świń poddanych udarowi, a w 4 grupach kontrolnych nie wykazano żadnych nasilonych zmian w tętnicach wieńcowych, takich jak skurcz, rozwarstwienie lub stenoza. Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego za pomocą technetu-99m sestamibi wykonano po uderzeniu u 12 zwierząt, jak również w 4 kontrolach. Tylko 3 z 12 zwierząt, które doznały urazu klatki piersiowej, miało nowe wady perfuzji mięśnia sercowego (w tym 2 z 5 zwierząt reanimowanych z powodu migotania komór i z 7 zwierząt z uniesieniem odcinka ST). Wady perfuzji były niewielkie, szczytowe i łagodne
[hasła pokrewne: teosyal, bikalutamid, ambrisentan ]
[podobne: zakrzepica nóg, zakrzepica żył objawy, zapalenie jelita grubego objawy ]