Nabyta wada chemotaktyczna w neutrofilach od pacjentów przyjmujących immunoterapię interleukiną-2 ad 7

Ta wada była widoczna u pacjentów otrzymujących dużą dawkę interleukiny-2 od dwóch producentów, przez przerywany lub ciągły wlew dożylny, z lub bez komórek aktywujących limfokinę i interferonem alfa oraz z lub bez profilaktycznego podawania antybiotyku chinolonowego. U niektórych pacjentów upośledzenie chemotaksji neutrofili utrzymywało się przez co najmniej dwa tygodnie po zakończeniu leczenia. W przeciwieństwie do chemotaksji, losowa migracja, wytwarzanie ponadtlenków, fagocytoza, aktywność bakteriobójcza i wydzielanie składników ziarnistych były prawidłowe lub zwiększone w neutrofilach od tych samych pacjentów. Pilną kwestią kliniczną wynikającą z tego badania jest to, w jaki sposób nabyta wada chemotaktyczna wiąże się z wysoką częstością sepsy bakteryjnej u pacjentów otrzymujących terapię interleukiną-2. Żaden z pacjentów leczonych interleukiną-2 nie miał w przeszłości posocznicy, a czynność neutrofilów była prawidłowa u wszystkich pacjentów po przyjęciu do badania. Infekcje u pacjentów leczonych interleukiną-2 zwykle pokrywały się z wystąpieniem defektu neutrofilów i nie wiązały się z neutropenią. Na ogół organizmem najprawdopodobniej wywołującym zakażenia u pacjentów z wyraźnymi zaburzeniami czynności neutrofilów jest S. aureus. Podobnie jak u pacjentów z przewlekłą chorobą ziarniniakową, u których neutrofile mają nieprawidłowy wydech oddechowy, S. aureus jest najczęstszym patogenem wyizolowanym od pacjentów z zespołem Chédiaka-Higashi, 22 zespołem hiperheimoglobulinemii E (Job), 23 zaburzeniami czynności neutrofilów, 24 i niedoborem glikoproteiny 25 ; wszystkie te choroby wiążą się z głębokimi wadami chemotaktycznymi. Organizmy powodujące sepsę u pacjentów leczonych interleukiną-2 w tej instytucji to S. aureus (65 procent), S. epidermidis (25 procent) i E. coli (10 procent). 14 S. aureus również wyizolowano z zdecydowana większość pacjentów z bakteriemią w pięciu innych instytucjach uczestniczących w badaniu leczenia interleukiną 2 (Aronson F, Weiss G, Margolin K, Dutcher J, Ito J: komunikacja osobista). Tak więc u tych pacjentów, u których inne funkcje neutrofilów były prawidłowe, nie było jedynie czasowej zależności pomiędzy rozwojem defektu chemotaktycznego i sepsy u pacjentów leczonych interleukiną-2, ale także zgodnością między organizmami wyizolowanymi od tych pacjentów i organizmu. hodowane od pacjentów z innymi chorobami związanymi z klinicznie istotnymi wadami chemotaktycznymi.
Murphy i in. Niedawno odnotowano wysoką częstość występowania nieoptymalnych zakażeń bakteryjnych u pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS), którzy otrzymali interleukinę-2,26. Podobnie grupa pacjentów z AIDS otrzymujących interferon gamma nie miała infekcji bakteryjnych. Siedemnastu z 52 pacjentów otrzymujących interleukinę-2 miało łącznie 20 infekcji bakteryjnych, podczas gdy u 22 pacjentów otrzymujących interferon gamma nie doszło do zakażenia. S. aureus był czynnikiem etiologicznym w 5 z 12 epizodów bakteriemii. Badacze spekulowali, że defekt funkcji fagocytów może odpowiadać za predyspozycje do infekcji bakteryjnej u pacjentów z AIDS, którzy otrzymują interleukinę-2, ale tego domysłu nie badano.
Mechanizm wywoływania defektów chemotaktycznych w neutrofilach pacjentów leczonych interleukiną-2 nie można ustalić na podstawie dostępnych danych
[patrz też: izba aptekarska koszalin, orchidsklepik, duomed legnica ]