Obniżona aktywność urokinaza oskrzelowo-pęcherzykowego u pacjentów z zespołem zaburzeń oddechowych dorosłych ad 9

Podstawową wadą jest obecność nadmiernych inhibitorów fibrynolitycznych. Utrata aktywności urokinazy w płynie po płukaniu u pacjentów z ARDS była praktycznie całkowita, a płyn w rzeczywistości był antyfibrynolityczny. Było to dramatyczne odwrócenie normalnej fizjologii, ponieważ powierzchnie oskrzelowo-pęcherzykowe normalnych osobników są pełne aktywnej urokinazy. 9, 23 Stwierdzenie aktywności urokinazy w płynie po płukaniu u pacjentów z ostrymi chorobami płuc innymi niż ARDS (Tabela 2, ryc. 1) wskazuje, że wydzieliny wewnątrzpęcherzykowe, obrzęk płuc lub intubacja i wentylacja mechaniczna same w sobie nie prowadzą do wyraźnej utraty aktywności urokinazy w płynie po płukaniu. Jest prawdopodobne, że uderzające obniżenie aktywności urokinazy u pacjentów z ARDS wiąże się z cięższą stymulacją komórkową, uszkodzeniem komórek lub obiema. Stwierdzenie znacznego zmniejszenia aktywności urokinazy w płynie po płukaniu może nie być charakterystyczne dla ARDS. Takie redukcje zgłaszano u pacjentów z aktywnym zapaleniem pęcherzyków płucnych związanych z idiopatycznym zwłóknieniem płuc i w mniejszym stopniu sarkoidozą.9 Tak więc, w bardziej przewlekłych stanach zapalnych związanych z ogniskowymi złogami pęcherzykowymi fibryny i fibronektyny, można również wykazać zmniejszoną aktywność urokinazy. Rozwój jawnego stanu antyfibrynolitycznego nie jest widoczny ani w idiopatycznym zwłóknieniu płuc, ani sarkoidozie, ale jest konsekwentnie obecny w ARDS (Ryc. 4), zaburzeniu charakteryzującym się najbardziej zaznaczonym nagromadzeniem fibryno-pęcherzykowej fibryny. Aby zbadać mechanizm zmniejszonej aktywności urokinazy oskrzelowo -pęcherzowej u pacjentów z ARDS, zmierzono poziomy antygenu urokinazy w płynie oskrzelowo-pęcherzykowym zarówno od zdrowych osób, jak i od pacjentów z ARDS. Testy immunochemiczne wykazały, że ilość urokinazy nie była znacząco niższa w płynie po płukaniu od pacjentów z ARDS niż w stosunku do osób zdrowych (ryc. 3). W rzeczywistości, ponieważ nasz test immunologiczny był mniej wrażliwy na wykrywanie kompleksów urokinazy z inhibitorami urokinazy niż niezwiązana urokinaza, rzeczywiste poziomy urokinazy w płynie po płukaniu u pacjentów z ARDS mogły być wyższe niż w płynie od osób zdrowych. W każdym razie, nasze wyniki wskazują, że brak urokinazy nie był sam w sobie głównym mechanizmem zmniejszonej aktywności fibrynolitycznej.
Chociaż oba inhibitory urokinazy i inhibitory plazmin zostały wykazane w płynie do płukania od pacjentów z ARDS, skupiliśmy się głównie na analizie inhibitorów urokinazy, z następującego powodu. Ilość funkcjonalnej antiplasminy musi w pewnym stopniu zależeć od ilości aktywnej urokinazy, ponieważ szybkość tworzenia plazminy z plazminogenu determinuje szybkość konsumpcji antyplazminy. Nasze dane wskazują, że prawie nie ma bezpłatnej urokinazy w płynie do płukania od pacjentów z ARDS, a zatem nie jest zaskakujące, że znaleźliśmy ścisłą korelację między całkowitymi poziomami białka w płukaniu oskrzelowo-pęcherzykowym a funkcjonalną aktywnością antyplazminy (Fig. 4). Należy jednak zauważyć, że ta relacja nie ma zastosowania u osób zdrowych lub konsekwentnie stosowana u pacjentów z innymi chorobami płuc. Wyniki wyszczególnione w Tabeli 2 pokazują, że płyn z płukania odzyskany od kilku pacjentów z chorobami płucnymi innymi niż ARDS miał całkowite wartości białka w zakresie pacjentów z ARDS, jednak płyn z pacjentów z innymi chorobami płuc był łatwy do zmierzenia. aktywność fibrynolityczna
[więcej w: olx rydułtowy, zapalenie okostnej objawy, wyniki tsh ]