Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych

Ryzyko zakrzepicy żylnej kończyn dolnych jest zwiększone przez czynniki, które powodują nadkrzepliwość lub zastój żylny, takie jak stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, ciąża lub stan poporodowy, operacja, uraz i długotrwałe unieruchomienie. Ryzyko zakrzepicy żylnej zwiększa się również w stanach nadkrzepliwości z powodu wrodzonych zaburzeń układu krzepnięcia, takich jak mutacja G1691A w genie czynnika V, która powoduje oporność na aktywowane białko C oraz niedobory antytrombiny, białka C lub białka S Uzyskane nieprawidłowości, takie jak obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, są również związane ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żylnej.1 Niedawne odkrycie przejścia z guaniny na adeninę w pozycji 20210 w sekwencji 3 nieulegającego translacji regionu genu protrombiny rozszerzyło się. spektrum wrodzonej trombofilii.2 Obok mutacji w genie czynnika V 3,4 mutacja genu protrombiny jest najczęstszym genetycznym wyznacznikiem zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych.2 Zakrzepica żył mózgowych jest przerażającym wydarzeniem ze względu na ciężkość objawów klinicznych i wysoką śmiertelność, szacowaną na 5 do 30 procent. 5-7 Klinicznie, zakrzepica żył mózgowych wykazuje szeroki zakres objawów, w tym ból głowy, ogniskowe deficyty (ruchowe lub czuciowe), dysfazja, drgawki i zaburzenia świadomości. Samoistna zakrzepica żył mózgowych (tj. Continue reading „Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych”

dietetycy tarnów ad 8

Po pierwsze, bardzo niski poziom 30-dniowej zgonu po PTCA (1,3 procent) – nawet bez stentowania – był praktycznie identyczny z obserwowanym po 30 dniach z zachowawczym kierowaniem niedokrwiennym i brakiem koronarografii (1 procent) (tabela 2). Po drugie, wczesne, konserwatywne zarządzanie nie oznaczało jedynie czujnego czekania; zawierał on terapię medyczną, staranne nieinwazyjne badania i angiografię wieńcową, z rewaskularyzacją mięśnia sercowego lub bez niej, jak wskazano w przypadku nawrotu niedokrwienia. Po trzecie, nie znaleźliśmy żadnych dowodów na to, że stosowanie rutynowej strategii wczesnego leczenia inwazyjnego prowadziło do szybszego zarządzania lub krótszych hospitalizacji. Wreszcie, rutynowa angiografia wieńcowa u stabilnych pacjentów często prowadzi do niepotrzebnych procedur rewaskularyzacji, takich jak PTCA, której odsetek wzrósł prawie o 6000 procent w latach 1980-1994. Nasze badanie ma ograniczenia. Continue reading „dietetycy tarnów ad 8”

dietetycy tarnów ad 7

Zamiast tego, naszym głównym celem była ocena roli rutynowego, wczesnego inwazyjnego leczenia u pozostałych pacjentów z zawałem bez załamka Q, ponad 90 procent ogółu, którzy byli stabilni klinicznie w momencie przeniesienia z jednostki opieki wieńcowej . Żadna podgrupa pacjentów z zawałem bez załamka Q nie odniosła korzyści z wczesnego inwazyjnego podejścia do leczenia. Pacjenci z przednim zawałem, depresją odcinka ST na elektrokardiogramie przy wejściu, zmniejszoną frakcją wyrzutową lub wcześniejszym zawałem nie radzili sobie lepiej z rutynowym leczeniem inwazyjnym niż z leczeniem zachowawczym. Wykluczenie 115 pacjentów, którzy otrzymali wczesną terapię trombolityczną, nie zmieniło naszych ogólnych wyników.
Dwa inne badania są istotne dla naszych ustaleń. Continue reading „dietetycy tarnów ad 7”

dietetycy tarnów ad 6

Nie było istotnych różnic między grupami stosującymi leki. Pewne nowsze metody leczenia pojawiły się w trakcie badania i zostały zatwierdzone do użytku klinicznego po rozpoczęciu rejestracji; wśród nich byli stentujący (w połowie 1994 r.) i antagoniści receptorów glikoproteinowych płytkowych IIb / IIIa (w 1995 r.). Tyklopidyna nie była rutynowo stosowana po PTCA. Analiza interakcji
Rycina 3. Rycina 3. Continue reading „dietetycy tarnów ad 6”

Eksperymentalny model nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego wpływu ściany klatki piersiowej (Commotio Cordis)

Zbadaliśmy również, czy stosowanie bezpiecznych baseballów, które są bardziej miękkie niż standardowe, zmniejszyłoby ryzyko arytmii. W sumie 48 dodatkowych zwierząt uzyskało do trzech uderzeń w okienku załamka T w kierunku podatności na migotanie komór z regulowanym baseballem i baseballami bezpieczeństwa o trzech stopniach twardości. Stwierdziliśmy, że prawdopodobieństwo migotania komór jest proporcjonalne do twardości kulki, z najdelikatniejszymi kulkami związanymi z najniższym ryzykiem (dwa przypadki migotania komór po 26 uderzeniach, w porównaniu z ośmioma przypadkami po 23 uderzeniach z regulowanymi baseballami). Nagła śmierć może wystąpić u młodych uczestników sportu, gdy baseball lub inny pocisk uderzy ofiarę w prekordium. Zjawisko to nazywane jest commotio cordis i dotyczy głównie dzieci i młodzieży w wieku od 5 do 15 lat bez wcześniejszej choroby serca.1 Charakterystyczne jest, że nie ma strukturalnych uszkodzeń ściany klatki piersiowej, klatki piersiowej lub serca. Continue reading „Eksperymentalny model nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego wpływu ściany klatki piersiowej (Commotio Cordis)”

Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych ad 6

Jednym z pytań jest to, czy badanie przesiewowe mutacji genu protrombiny u młodych kobiet, zanim zostaną przepisane doustne środki antykoncepcyjne, byłoby użyteczne. Inną kwestią jest to, czy warto byłoby wstrzymać doustne środki antykoncepcyjne od nosicieli mutacji genu protrombiny. Bezkrytyczne badania przesiewowe pod kątem mutacji genu protrombiny prawdopodobnie nie byłyby użyteczne, ponieważ zakrzepica żył mózgowych jest rzadkim schorzeniem. Częstość występowania zakrzepicy żył mózgowych nie jest dokładnie znana, ale prawdopodobnie będzie mniejsza niż częstość występowania około na 1000 osób rocznie zgłaszanych w przypadku zakrzepicy żył głębokich.27 Vandenbroucke i wsp.28,29 sugerowali, że bezkrytyczny nie są opłacalne, nawet jeśli ryzyko wystąpienia zakrzepicy żył głębokich u użytkowników doustnie antykoncepcyjnych, u których występuje mutacja czynnika V, jest większe niż ryzyko u tych, którzy mają tylko jeden z tych czynników ryzyka. Podobnie, ponieważ częstość występowania mutacji genu protrombiny jest podobna lub niższa niż mutacja czynnika V w populacji ogólnej, można rozsądnie wyciągnąć taki sam wniosek dla zakrzepicy żył mózgowych, chociaż jego śmiertelność jest wyższa niż ta zakrzepicy żył głębokich. Continue reading „Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych ad 6”

Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych ad 5

Mediana okresu stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych wynosiła 15 miesięcy w przypadku kobiet z zakrzepicą żył mózgowych lub zakrzepicą żył głębokich (zakres odpowiednio od do 161 i od do 168) oraz 26 miesięcy w przypadku grupy kontrolnej (zakres od do 189). Tabela 3. Tabela 3. Zagrożenie zakrzepicą żyłowo-mózgową u kobiet w zależności od tego, czy mieli oni mutację genu protrombiny G20210A, czy mutację czynnika V G1691A i doustne środki antykoncepcyjne. Iloraz szans na zakrzepicę żył mózgowych w zależności od obecności mutacji genu protrombiny lub mutacji czynnika V i stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych w czasie zakrzepicy (lub w czasie pobierania krwi, w przypadku kontroli) przedstawiono w Tabela 3. Continue reading „Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych ad 5”

Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych czesc 4

U jednego chorego z zakrzepicą żył mózgowych oraz u dwóch z zakrzepicą żył głębokich występowała zarówno mutacja genu protrombiny, jak i mutacja czynnika V. Ryzyko zakrzepicy żył mózgowych związane z mutacją genu protrombiny było niezależne od obecności mutacji czynnika V, ponieważ wykluczenie nosicieli obu mutacji nie zmieniło znacząco wyników (iloraz szans, 10,0; przedział ufności 95%, 2,4 do 42,1). Wszyscy nosiciele mutacji genu protrombiny byli heterozygotyczni, podczas gdy czterej pacjenci z zakrzepicą żył głębokich byli homozygotyczni pod względem mutacji czynnika V. Wyniki nie zmieniły się zasadniczo po wykluczeniu czterech homozygot z analizy.
Częstość występowania innych przyczyn trombofilii (niedobór antytrombiny, białka C lub białka S lub obecność przeciwciał antyfosfolipidowych) wyniósł 3% zarówno u pacjentów z zakrzepicą żyłowo-mózgową, jak iu osób z grupy kontrolnej, niższą niż częstość występowania u pacjentów z głębokimi żyłami zakrzepica (16 procent). Continue reading „Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych czesc 4”

Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych cd

Gdy poziomy aktywności białka C w osoczu były niskie, poziomy antygenu mierzono także za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA) z przeciwciałami poliklonalnymi (Dako, Glostrup, Dania). Całkowity antygen białka S został zmierzony w teście ELISA z przeciwciałami poliklonalnymi (Dako). Wolne białko S mierzono w ten sam sposób po wytrąceniu kompleksu S białko-białko wiążące C4b z glikolem polietylenowym 6000 (końcowe stężenie, 3,5 procent) 22 lub bezpośrednio w teście ELISA z komercyjnym zestawem, który wykorzystuje specyficzne przeciwciało monoklonalne (Asserachrom Free Protein S, Stago). Rozpoznanie zespołu antyfosfolipid-przeciwciało nastąpiło, gdy obecne były antykoagulanty toczniowe, antykardiolipinowe lub oba. Poziom białka C i białka S oraz antykoagulant toczniowy nie mogły być ocenione u jednego pacjenta z zakrzepicą żył mózgowych oraz u siedmiu pacjentów z zakrzepicą żył głębokich, którzy otrzymywali doustne leczenie przeciwzakrzepowe w czasie pobierania próbek krwi, ponieważ pomiary zależne od witaminy K białka są niewiarygodne podczas takiej terapii. Continue reading „Wysokie ryzyko zakrzepicy żył mózgowych u nosicieli mutacji genów protrombiny i u użytkowników doustnych środków antykoncepcyjnych cd”

Eksperymentalny model nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego wpływu ściany klatki piersiowej (Commotio Cordis) ad 6

U pozostałych 12 zwierząt, 23 uderzeń za pomocą baseballu regulacyjnego spowodowało osiem epizodów migotania komór (35 procent). Dyskusja
W niniejszym raporcie opisano zwierzęcy model commotio cordis, który naśladuje syndrom nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego oddziaływania na ścianę klatki piersiowej opisaną u młodych uczestników sportu.1 Dzięki temu eksperymentalnemu modelowi byliśmy w stanie wywołać migotanie komór, pełne blok serca i uniesienie odcinka ST powtarzalnie z niskoenergetycznymi uderzeniami w ścianę klatki piersiowej. Nasz model uderzenia w ścianę klatki piersiowej różni się od poprzednich modeli 11-13, nie tylko dlatego, że użyta siła była znacznie mniejsza, ale także dlatego, że wpływ był mierzony w różnych punktach cyklu serca.
Stwierdziliśmy, że elektrofizjologiczne konsekwencje uderzeń w klatkę piersiową były krytycznie zależne od dokładnego czasu uderzenia podczas cyklu serca. Kiedy zderzenie nastąpiło w wąskim okienku 15-sekundowym podczas repolaryzacji serca (tuż przed szczytem fali T), konsekwentnie wytwarzano migotanie komór. Continue reading „Eksperymentalny model nagłej śmierci z powodu niskoenergetycznego wpływu ściany klatki piersiowej (Commotio Cordis) ad 6”