Stowarzyszenie zespołu Eozynofilia-Myalgia z połknięciem tryptofanu

W październiku 1989 r. Trzech pacjentów w Nowym Meksyku przedstawiło swoim lekarzom bóle mięśni i eozynofilię. Rozpoznanie, że wszyscy trzej pacjenci przyjmowali tryptofan, spowodowało zgłoszenie się do Departamentu Zdrowia stanu Nowy Meksyk i Ośrodków Kontroli Chorób. W wyniku tego raportu zidentyfikowano dodatkowe przypadki i ustalono związek pomiędzy spożyciem tryptofanu a występowaniem zespołu mielgii eozynofilowo-mięśniowej.1, 2 W tym miejscu opisujemy trzech pacjentów, u których zespół eozynofilii i myalgii był po raz pierwszy stosowanie doustnego tryptofanu. Metody
Główne białko zasadowe granulocytów Eozynofilowych mierzono w surowicy i moczu metodą immuno-metanometryczną, stosując dwa przeciwciała monoklonalne (Wagner J, Gleich GJ: dane niepublikowane). Próbki były redukowane i alkilowane przed testem, jak opisano wcześniej.3 Eozynofile pochodzące od neurotoksyn mierzono w surowicy i moczu za pomocą kompetycyjnego testu wiązania radioimmunologicznego4. Lokalizacja głównego białka zasadowego granulocytów eozynochłonnych przeprowadzono metodą immunofluorescencji na utrwalonej formaldehydem parafinie. – sekcje zamknięte przy użyciu przeciwciał króliczych oczyszczonych przez poliklonalne powinowactwo, jak opisano wcześniej.5
Opisy przypadków
Pacjent
Poprzednio zdrowa 39-letnia kobieta została zauważona 4 października 1989 roku w celu oceny obezwładniającego bólu mięśni. Przez dwa lata przyjmowała acyklowir (200 mg pięć razy dziennie, około dwóch dni w miesiącu) w przypadku nawracających infekcji herpetycznych. 14 lipca 1989 r. Zaczęła przyjmować tryptofan (2,0 g) i triazolam (0,25 mg) każdego wieczoru na bezsenność. Trzy tygodnie później zauważyła owrzodzenia jamy ustnej i pochwy oraz palący ból w skroniach. Hodowla owrzodzenia pochwy była negatywna dla wirusa opryszczki typu 2, a biopsja wykazała stan zapalny z naciekiem komórek eozynofilowych. Owrzodzenia ustąpiły w ciągu ośmiu dni, ale powróciły miesiąc później. Ból rozprzestrzenił się na jej szyję i ramiona, a później na jej ramiona, klatkę piersiową, mięśnie miednicy i dolne kończyny. Mięśnie w tych okolicach były delikatne i miała progresywne osłabienie mięśni i duszność podczas wysiłku. Badanie fizykalne w dniu 4 października ujawniło niską gorączkę, wysypkę plamki żółtej (która była ulotna), powiększenie wątroby i mięśniową tkliwość i osłabienie. Liczba leukocytów wynosiła 25,8 × 109 na litr, 24% eozynofili, liczba płytek 412 × 109 na litr, a hematokryt – 43,3%. Stężenie aminotransferazy alaninowej w surowicy wynosiło 178 U na litr (normalnie, mniej niż 45); aminotransferaza asparaginianowa, 86 U na litr (normalnie, mniej niż 40); transferaza gamma-glutamylowa, 148 jednostek na litr (normalnie, mniej niż 45); albumina, 21 g na litr (normalny, 35 do 55); aldolaza, 17 U na litr (normalny, od 2.2 do 10.4); i kinaza kreatynowa, 22 U na litr (normalny, 15 do 57). Szybkość sedymentacji erytrocytów (metoda Westergrena) wynosiła 3 mm na godzinę (normalnie, mniej niż 20). Roentgenogram klatki piersiowej był normalny. Elektrokardiografia wykazała odchylenie lewej osi z wzorem szczepu prawej komory.
Pacjentka została hospitalizowana 10 października 1989 r. Z powodu bólu mięśni i osłabienia powodującego, że nie mogła chodzić 9 m (30 stóp). Miała również nieznaczny oddech
[więcej w: zespół aspergera u dorosłych, zespół fallota, zapalenie przyzębia ]